文：張恭銘&吳芮醫生
當冬季日照縮短多巴胺與血清素隨之波動，我們該如何與季節共處？
每年入冬後，你是否感覺做任何事都提不起勁？這並非意志力薄弱，而是大腦正在經歷一場由光照驅動的化學變化。全球研究揭示，動機的季節性波動有其明確的神經生物學基礎，而理解這些機制，是找回行動力的第一步。
大腦的季節時鐘：多巴胺與光照的隱密連結
光線對大腦的影響遠超視覺功能。研究顯示，多巴胺信號通路——調節情緒、獎勵與學習的關鍵系統——展現出明顯的季節性模式：在日照短的季節，多巴胺合成能力較高，但多巴胺轉運體數量較低。一項涵蓋二百九十一名健康受試者的PET影像研究發現，日照長度與紋狀體D2/3多巴胺受體可用性呈負相關，日照每增加四點二六小時，受體可用性平均下降百分之二點八。研究者指出，這種季節性變化的D2/3受體信號傳導，可能正是情緒、進食與動機過程呈現季節性的深層原因。
動物實驗進一步證實，光照週期對動機與獎勵迴路具有直接調控作用。在類夏季長光照條件下，雌性小鼠伏隔核（大腦獎勵中樞）的多巴胺釋放與回收均顯著增強，而這種效應具有性別特異性。另一項研究也發現，短日照冬季條件下，伏隔核中的血清素與多巴胺組織含量反而較高，顯示大腦並非單純「減少」這些神經傳導物質，而是在進行複雜的季節性重整。
光照如何影響情緒與動機
急性苯丙氨酸／酪氨酸耗竭（APTD）實驗——一種暫時降低多巴胺合成的方法——為因果關係提供了關鍵證據。研究發現，當多巴胺合成被降低後，受試者的情緒、親和力、精力以及為金錢獎勵付出努力的意願均顯著下降。值得注意的是，明亮光照能阻止情緒與親和力的下降，但對精力與動機的影響卻獨立於光照條件。這意味著光照對情緒的保護作用，可能部分透過非多巴胺路徑實現，而動機的季節性低落則與多巴胺系統的變化更為直接相關。
麥吉爾大學的碩士論文也得出類似結論：APTD所誘發的低落情緒與動機狀態，與季節性情感障礙（SAD）患者的症狀高度相似，而明亮光照能預防情緒層面的影響。這為光照療法作為SAD一線干預提供了神經生物學層面的解釋。
全球視野下的季節性衝擊
季節性情感障礙並非少數人的困擾。一項涵蓋全球的系統性回顧與統合分析顯示，SAD的合併患病率約為百分之五，亞臨床季節性情感障礙（SSAD）則達百分之九點三七，夏季型SAD僅佔百分之零點五七。患病率隨緯度升高而增加，在高緯度地區尤為顯著。美國精神醫學會估計約百分之五的美國人會經歷SAD，但更令人關注的是，超過百分之四十的美國人在冬季會出現不同程度的季節性症狀。這些數據說明，動機的季節性波動不是異常，而是人類生理對環境變化的正常適應反應。
行為層面的連鎖效應
神經化學的變化最終反映在行為上。研究發現，人們在冬季更難以堅持運動計畫。一項調查顯示，五分之一的成年人冬季運動量下降幅度可達百分之三十七。這種「冬眠模式」不僅影響體能，更可能形成惡性循環：運動減少導致血清素與腦內啡分泌下降，進一步加劇情緒低落與動機不足。
從科學到實踐：五個有證據基礎的策略
一、晨間光照療法。 每日早晨使用一萬勒克斯（lux）的光照盒二十至三十分鐘，是SAD的標準一線干預。研究顯示，症狀改善通常在一至兩週內出現。
二、季節特異性認知行為療法。 CBT-SAD針對冬季特有的負面信念與行為模式進行干預，隨機試驗顯示其急性療效與光照療法相當，且在預防下一個冬季復發方面可能更具優勢。
三、行為活化。 這是一種基於證據的抑鬱症治療技術，核心是透過增加愉悅與有意義的活動來對抗低心情。關鍵在於「先做，再等感覺跟上」——不要等待動機出現才行動，而是透過行動來激發動機。
四、調整目標與自我對話。 研究建議在冬季設定更務實、可達成的階段性目標，並以支持性的自我對話取代嚴苛的自我要求，這比全有或全無的思維更能維持習慣的持續性。
五、社會連結與戶外活動。 即使是短暫的戶外散步，自然光與社交互動的結合也能產生協同效益。研究指出，擁有豐富社會連結的人，其細胞老化標記顯示出更慢的衰老速度與更低的慢性發炎水平。冬季不是退縮的季節，而是重新調整節奏、以更溫和方式與他人連結的時機。
與季節共處，而非對抗
動機的季節性波動不是需要被「治癒」的缺陷，而是人類生理與地球運行節律深度交織的證明。真正的解方不在於強迫自己在冬季維持與夏季相同的產出水準，而在於理解身體的信號，以更有智慧的方式回應季節的變化。正如研究者所言，接受「你不會永遠擁有高水準的動機」這一事實，本身就是一種賦權——它移除了不必要的罪惡感，讓我們能以更寬容、更可持續的方式，在每一個季節中找到屬於自己的行動節奏。